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Ventrikuläre Tachykardie

Klassifikation nach ICD-10 | |
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I47.2 | Ventrikuläre Tachykardie |
ICD-10 online (WHO-Version 2019) |
Die ventrikuläre Tachykardie (VT, Kammertachykardie; englisch ventricular tachycardia) ist eine tachykarde Herzrhythmusstörung, die als Reizbildungsstörung von den Herzkammern ausgeht. Sie kommt sowohl bei Gesunden vor, kann aber auch Anzeichen einer behandlungsbedürftigen Herzerkrankung sein.
Klassifikation
Nach der Gestalt des Kammerkomplexes im EKG unterscheidet man:
- monomorphe VT: der Kammerkomplex erscheint immer gleich
- polymorphe VT: der Kammerkomplex verändert sich von Herzschlag zu Herzschlag
Nach der Dauer einer ventrikulären Tachykardie unterscheidet man:
- nichtanhaltende VT (nsVT von non-sustained): Dauer ≤ 30 Sekunden (> 2 hintereinander folgende Kammerkomplexe, Frequenz über 120 bpm)
- anhaltende VT (sVT von sustained): Dauer > 30 Sekunden
Weiterhin muss das Kammerflimmern und die pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT) abgegrenzt werden. Sowohl Patienten mit Kammerflimmern, als auch mit pVT haben einen Kreislaufstillstand und sind damit reanimationspflichtig. In diesem Rahmen kann eine schnelle Defibrillation lebensrettend sein.
Pathogenese
Die Morphologie einer ventrikulären Tachykardie ist abhängig von der zugrundeliegenden Ursache.
Bei monomorphen VTs erscheinen alle Kammerkomplexe gleich, da die Erregung entweder von einem einzelnen Gebiet mit gesteigerter Erregungsfähigkeit (Automatie) aus der linken oder rechten Herzkammer stammt oder durch einen Reentry-Mechanismus (kreisende Erregung) innerhalb der Herzkammer erzeugt wird.
Polymorphe VTs, auf der anderen Seite, werden am häufigsten durch eine Störung der Kammermuskel-Repolarisation verursacht. Dies zeigt sich in der Regel im EKG in der Verlängerung der QT-Zeit. Eine Verlängerung der QT-Zeit ist entweder angeboren oder erworben (siehe dazu auch die Tabelle der Ursachen für einer ventrikulären Tachykardie). Die bekannteste Form stellt die Torsade-de-pointes-Tachykardie (Spitzenumkehrtachykardie) dar.
monomorphe VT | polymorphe VT | |
erworben |
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kongenital |
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Symptome
Je nach Schwere und Dauer einer VT variieren die Symptome von Herzrasen, über Luftnot, Herzschmerzen (Angina Pectoris), bis zum Lungenödem oder kardiogenem Schock.
Im EKG ist die VT normalerweise regelmäßig (konstante Zykluslänge, Herzfrequenz 100–200 Schläge/min.) mit schenkelblockartig deformierten, breiten Kammerkomplexen (QRS ≥ 120 Millisekunden, „Haarnadelform“).
Beweisend für eine VT:
- AV-Dissoziation (d. h., es sind P-Wellen als Zeichen der Vorhofaktivität zu erkennen, die beweisen, dass die Vorhöfe nicht in die Tachykardie einbezogen sind; Vorhöfe und Herzkammern schlagen nicht synchron).
- Bei inkompletter AV-Dissoziation kann eine Sinuserregung auf die Herzkammer übergeleitet werden. Man unterscheidet zwischen Erregung, welche vom Vorhof auf die Herzkammer (ventricular captures, “Capture-beat”, normale QRS-Morphologie) übergeleitet werden oder aus supraventrikulär und ventrikulär gemischten Komplexen (Fusionssystole) bestehen. Letztere erscheint im EKG als ein Mischbild aus normalem QRS-Komplex und Schenkelblock.
Differenzialdiagnose
Die Unterscheidung von einer aus den Vorhöfen stammenden Tachykardie (Supraventrikuläre Tachykardie, SVT) ist teilweise schwierig. Die SVT weist typischerweise einen schmalen Kammerkomplex auf, kann aber bei so genannter aberranter Leitung auch einen breiten Komplex haben. Während eine SVT durch Vagusstimulus terminiert werden kann, gilt dies nicht für die VT!
- supraventrikuläre Tachykardie mit vorbestehendem Schenkelblock, bei aberranter Leitung oder bei Präexzitationssyndrom (antidrome WPW-Tachykardie, Vorhofflimmern mit schneller Überleitung)
Therapie
Nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien beim Herzgesunden bedürfen keiner Therapie. Eine lebensverkürzende Wirkung wurde bis jetzt nur bei bestimmten Herzerkrankungen und eingeschränkter Herzfunktion beobachtet.
Alle anhaltenden ventrikulären Tachykardien sind ein internistischer Notfall. Bis zum Beweis des Gegenteils sollte jede Tachykardie mit breitem QRS-Komplex wie eine Kammertachykardie behandelt werden. In der Akuttherapie sollten als erstes eine eventuelle Digitalistherapie und die Serumelektrolyte (Kaliumspiegel) überprüft werden. Eine ausreichende Sauerstoffgabe per Nasensonde ist ebenso sinnvoll. Das Mittel der Wahl ist, von wenigen Ausnahmen abgesehen, die sofortige elektrische Kardioversion mittels Defibrillator.
Antiarrhythmisch medikamentöse Therapie
Mittel der 1. Wahl
- Patienten ohne Herzinsuffizienz: Ajmalin (unter EKG-Kontrolle 50 mg langsam intravenös über 5 Minuten).
- Patienten mit Herzinsuffizienz: Amiodaron (unter EKG-Kontrolle 300 mg langsam intravenös über 5 Minuten).
- Bei polymorpher VT oder Torsade-de-pointes-Tachykardie ist die Magnesiuminfusion das Mittel der Wahl.
Elektrische Kardioversion / Defibrillation
Indikation für eine Elektrokardioversion stellen ein drohender kardiogener Schock, drohendes Lungenödem, Versagen der medikamentösen Therapie dar. Die Elektrokardioversion wird in Kurznarkose durchgeführt und sollte mit einer initialen Energiedosis von
- 200 Joule (biphasischer Defibrillator)
- 360 Joule (monophasischer Defibrillator)
erfolgen. Zur Sicherung des Therapieerfolges empfiehlt sich anschließend die Gabe von Amiodaron.
Vorbeugung
Um einen ausreichenden Therapieerfolg zu gewährleisten, ist es wichtig, die zu Grunde liegende Ursache zu behandeln (z. B. interventionelle Wiedereröffnung eines Herzkranzgefäßes bei Herzinfarkt). Defibrillatoren können, bei häufigem Auftreten von tachykarden Episoden, dem Patienten implantiert werden. Ein solches System nennt sich ICD. Der ICD erkennt eine ventrikuläre Tachykardie und kann diese durch anti-tachykardes Pacing (ATP) oder durch Schockabgabe terminieren. Bei einem Zustand nach Herzinfarkt oder bei Patienten mit Herzinsuffizienz können Beta-Blocker das Neuauftreten eines plötzlichen Herztodes vermindern. Wenn es sehr häufig zu einer ventrikulären Tachykardie kommt, kann durch Katheterablation versucht werden, die Interventionsrate des ICD zu vermindern.
Literatur
- Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2010.
- D. P. Zipes, P. Libby, R. O. Bonow, Eugene Braunwald: Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-8089-2305-3.
Überblickswerke
- H. Tanner, G. Hindricks, H. Kottkamp: Häufige ventrikuläre Tachykardie: Antiarrhythmika oder Ablation? In: Herz. Volume 30, Number 7, 2005, doi:10.1007/s00059-005-2749-7
- P. M. Kistler, M. N. Obeyesekere: Pharmacologic management of tachycardia. In: Aust Fam Physician. 36(7), 2007, S. 500–505. Review. racgp.org.au (PDF; 308 kB)PMID 17619663 (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im Juli 2023. Suche in Webarchiven)
- H. J. Wellens, F. W. Bar, K. I. Lie: The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. In: Am J Med. 64 (1), 1978, S. 27–33. doi:10.1016/0002-9343(78)90176-6, PMID 623134.
- P. Brugada, J. Brugada, L. Mont, J. Smeets, E. W. Andries: A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. In: Circulation. 83 (5), 1991, S. 1649–1659. PMID 2022022.
Leitlinien
- Leitlinie: Kurzfassung der Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation des “European Resuscitation Council” der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, leitlinien.dgk.org (PDF), Stand 2006 (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im Juli 2023. Suche in Webarchiven)
- S2k-Leitlinie Tachykarde Herzrhythmusstörungen bei Kindern und Adoleszenten der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie (DGPK). In: AWMF online (Stand 2013)
- S1-Leitlinie Tachykarde ventrikuläre Herzrhythmusstörungen – Indikationen zur ICD-Therapie der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie (DGPK). In: AWMF online (Stand 2013)
Einzelnachweise
- Pooja Hingorani et al.: Arrhythmias Seen in Baseline 24‐Hour Holter ECG Recordings in Healthy Normal Volunteers During Phase 1 Clinical Trials (2015); 56 (7), S. 885–893; doi:10.1002/jcph.679
- Demosthenes G Katritsis, A. John Camm: Nonsustained ventricular tachycardia: where do we stand? In: Eur Heart J. (2004); 25 (13), S. 1093–1099; doi:10.1016/j.ehj.2004.03.022
- Heiner Greten, Tim Greten, Franz Rinninger: Innere Medizin. Georg Thieme Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-162183-2 (google.com [abgerufen am 4. Juni 2016]).
Autor: www.NiNa.Az
Veröffentlichungsdatum:
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VT der Kammerkomplex verandert sich von Herzschlag zu Herzschlag Nach der Dauer einer ventrikularen Tachykardie unterscheidet man nichtanhaltende VT nsVT von non sustained Dauer 30 Sekunden gt 2 hintereinander folgende Kammerkomplexe Frequenz uber 120 bpm anhaltende VT sVT von sustained Dauer gt 30 Sekunden Weiterhin muss das Kammerflimmern und die pulslose ventrikulare Tachykardie pVT abgegrenzt werden Sowohl Patienten mit Kammerflimmern als auch mit pVT haben einen Kreislaufstillstand und sind damit reanimationspflichtig In diesem Rahmen kann eine schnelle Defibrillation lebensrettend sein PathogeneseDie Morphologie einer ventrikularen Tachykardie ist abhangig von der zugrundeliegenden Ursache Bei monomorphen VTs erscheinen alle Kammerkomplexe gleich da die Erregung entweder von einem einzelnen Gebiet mit gesteigerter Erregungsfahigkeit Automatie aus der linken oder rechten Herzkammer stammt oder durch einen Reentry Mechanismus kreisende Erregung innerhalb der Herzkammer erzeugt wird Polymorphe VTs auf der anderen Seite werden am haufigsten durch eine Storung der Kammermuskel Repolarisation verursacht Dies zeigt sich in der Regel im EKG in der Verlangerung der QT Zeit Eine Verlangerung der QT Zeit ist entweder angeboren oder erworben siehe dazu auch die Tabelle der Ursachen fur einer ventrikularen Tachykardie Die bekannteste Form stellt die Torsade de pointes Tachykardie Spitzenumkehrtachykardie dar monomorphe VT polymorphe VTerworben Automatizitat eines einzelnen Areals im linken oder rechten Ventrikel Reentry kreisende Erregung aus dem Ventrikel oder von supraventrikular durch myokardiale Narbe durch vorherigen Herzinfarkt selten rechts und linksventrikulare Ausflusstrakt VT RVOT VT medikamentos Klasse III Antiarrhythmika Erythromycin Ketoconazol trizyklische Antidepressiva Chinidin Stromunfall abnormale Elektrolyte im Blutserum Natrium Magnesium Calcium myokardiale Ischamiekongenital rechtsventrikulare Dysplasie Long QT Syndrom Romano Ward Syndrom Jervell und Lange Nielsen Syndrom Brugada Syndrom CPVT RYR2 oder CASQ2 Kanal Mutation SymptomeJe nach Schwere und Dauer einer VT variieren die Symptome von Herzrasen uber Luftnot Herzschmerzen Angina Pectoris bis zum Lungenodem oder kardiogenem Schock 12 Kanal EKG einer monomorphen ventrikularen Tachykardie Im EKG ist die VT normalerweise regelmassig konstante Zykluslange Herzfrequenz 100 200 Schlage min mit schenkelblockartig deformierten breiten Kammerkomplexen QRS 120 Millisekunden Haarnadelform Beweisend fur eine VT AV Dissoziation d h es sind P Wellen als Zeichen der Vorhofaktivitat zu erkennen die beweisen dass die Vorhofe nicht in die Tachykardie einbezogen sind Vorhofe und Herzkammern schlagen nicht synchron Bei inkompletter AV Dissoziation kann eine Sinuserregung auf die Herzkammer ubergeleitet werden Man unterscheidet zwischen Erregung welche vom Vorhof auf die Herzkammer ventricular captures Capture beat normale QRS Morphologie ubergeleitet werden oder aus supraventrikular und ventrikular gemischten Komplexen Fusionssystole bestehen Letztere erscheint im EKG als ein Mischbild aus normalem QRS Komplex und Schenkelblock DifferenzialdiagnoseDie Unterscheidung von einer aus den Vorhofen stammenden Tachykardie Supraventrikulare Tachykardie SVT ist teilweise schwierig Die SVT weist typischerweise einen schmalen Kammerkomplex auf kann aber bei so genannter aberranter Leitung auch einen breiten Komplex haben Wahrend eine SVT durch Vagusstimulus terminiert werden kann gilt dies nicht fur die VT supraventrikulare Tachykardie mit vorbestehendem Schenkelblock bei aberranter Leitung oder bei Praexzitationssyndrom antidrome WPW Tachykardie Vorhofflimmern mit schneller Uberleitung TherapieNicht anhaltende ventrikulare Tachykardien beim Herzgesunden bedurfen keiner Therapie Eine lebensverkurzende Wirkung wurde bis jetzt nur bei bestimmten Herzerkrankungen und eingeschrankter Herzfunktion beobachtet Alle anhaltenden ventrikularen Tachykardien sind ein internistischer Notfall Bis zum Beweis des Gegenteils sollte jede Tachykardie mit breitem QRS Komplex wie eine Kammertachykardie behandelt werden In der Akuttherapie sollten als erstes eine eventuelle Digitalistherapie und die Serumelektrolyte Kaliumspiegel uberpruft werden Eine ausreichende Sauerstoffgabe per Nasensonde ist ebenso sinnvoll Das Mittel der Wahl ist von wenigen Ausnahmen abgesehen die sofortige elektrische Kardioversion mittels Defibrillator Antiarrhythmisch medikamentose Therapie Mittel der 1 Wahl Patienten ohne Herzinsuffizienz Ajmalin unter EKG Kontrolle 50 mg langsam intravenos uber 5 Minuten Patienten mit Herzinsuffizienz Amiodaron unter EKG Kontrolle 300 mg langsam intravenos uber 5 Minuten Bei polymorpher VT oder Torsade de pointes Tachykardie ist die Magnesiuminfusion das Mittel der Wahl Elektrische Kardioversion Defibrillation Indikation fur eine Elektrokardioversion stellen ein drohender kardiogener Schock drohendes Lungenodem Versagen der medikamentosen Therapie dar Die Elektrokardioversion wird in Kurznarkose durchgefuhrt und sollte mit einer initialen Energiedosis von 200 Joule biphasischer Defibrillator 360 Joule monophasischer Defibrillator erfolgen Zur Sicherung des Therapieerfolges empfiehlt sich anschliessend die Gabe von Amiodaron VorbeugungUm einen ausreichenden Therapieerfolg zu gewahrleisten ist es wichtig die zu Grunde liegende Ursache zu behandeln z B interventionelle Wiedereroffnung eines Herzkranzgefasses bei Herzinfarkt Defibrillatoren konnen bei haufigem Auftreten von tachykarden Episoden dem Patienten implantiert werden Ein solches System nennt sich ICD Der ICD erkennt eine ventrikulare Tachykardie und kann diese durch anti tachykardes Pacing ATP oder durch Schockabgabe terminieren Bei einem Zustand nach Herzinfarkt oder bei Patienten mit Herzinsuffizienz konnen Beta Blocker das Neuauftreten eines plotzlichen Herztodes vermindern Wenn es sehr haufig zu einer ventrikularen Tachykardie kommt kann durch Katheterablation versucht werden die Interventionsrate des ICD zu vermindern LiteraturGerd Herold Innere Medizin Koln 2010 D P Zipes P Libby R O Bonow Eugene Braunwald Braunwald s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine Elsevier Saunders Philadelphia 2007 ISBN 978 0 8089 2305 3 Uberblickswerke H Tanner G Hindricks H Kottkamp Haufige ventrikulare Tachykardie Antiarrhythmika oder Ablation In Herz Volume 30 Number 7 2005 doi 10 1007 s00059 005 2749 7 P M Kistler M N Obeyesekere Pharmacologic management of tachycardia In Aust Fam Physician 36 7 2007 S 500 505 Review racgp org au PDF 308 kB 1 2 Seite nicht mehr abrufbar festgestellt im Juli 2023 Suche in Webarchiven PMID 17619663 H J Wellens F W Bar K I Lie The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex In Am J Med 64 1 1978 S 27 33 doi 10 1016 0002 9343 78 90176 6 PMID 623134 P Brugada J Brugada L Mont J Smeets E W Andries A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex In Circulation 83 5 1991 S 1649 1659 PMID 2022022 Leitlinien Leitlinie Kurzfassung der Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation des European Resuscitation Council der Deutschen Gesellschaft fur Kardiologie leitlinien dgk org PDF Stand 2006 1 2 Seite nicht mehr abrufbar festgestellt im Juli 2023 Suche in Webarchiven S2k Leitlinie Tachykarde Herzrhythmusstorungen bei Kindern und Adoleszenten der Deutschen Gesellschaft fur Padiatrische Kardiologie DGPK In AWMF online Stand 2013 S1 Leitlinie Tachykarde ventrikulare Herzrhythmusstorungen Indikationen zur ICD Therapie der Deutschen Gesellschaft fur Padiatrische Kardiologie DGPK In AWMF online Stand 2013 EinzelnachweisePooja Hingorani et al Arrhythmias Seen in Baseline 24 Hour Holter ECG Recordings in Healthy Normal Volunteers During Phase 1 Clinical Trials 2015 56 7 S 885 893 doi 10 1002 jcph 679 Demosthenes G Katritsis A John Camm Nonsustained ventricular tachycardia where do we stand In Eur Heart J 2004 25 13 S 1093 1099 doi 10 1016 j ehj 2004 03 022 Heiner Greten Tim Greten Franz Rinninger Innere Medizin Georg Thieme Verlag 2010 ISBN 978 3 13 162183 2 google com abgerufen am 4 Juni 2016 Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten Normdaten Sachbegriff GND 4323441 0 GND Explorer lobid OGND AKS